论著
洛伐他汀对β-淀粉样肽诱导原代大鼠海马神经细胞氧化应激及凋亡的拮抗作用
中华病理学杂志, 2017,46(07) : 491-496. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2017.07.009
摘要
目的

观察洛伐他汀(lovastatin)对β-淀粉样肽(β-Amyloid peptide,Aβ)诱导的神经细胞氧化应激及凋亡水平升高的拮抗作用。

方法

体外培养的原代大鼠海马神经细胞,用Aβ寡聚体单独及联合洛伐他汀处理后,生化方法测定氧自由基(OH、H2O2、O2·)水平、丙二醛含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,蛋白印迹法检测细胞中Caspase-3及bcl-2蛋白表达水平。

结果

0.5 μmol/L Aβ寡聚体处理神经细胞48 h后,与对照组相比,氧自由基水平显著升高,丙二醛含量明显增加,SOD及GSH-PX活性显著降低,Caspase-3蛋白表达水平明显升高,bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。给予Aβ前用0.1 μmol/L洛伐他汀预处理神经细胞24 h,可减弱Aβ引起的氧自由基水平、丙二醛含量、SOD及GSH-PX活性、Caspase-3及bcl-2蛋白表达等改变(P<0.05)。

结论

洛伐他汀可对抗Aβ的神经毒性作用,其神经保护机制可能与抑制氧化应激有关。

引用本文: 谭龙春, 赵亮, 刘仙红, 等.  洛伐他汀对β-淀粉样肽诱导原代大鼠海马神经细胞氧化应激及凋亡的拮抗作用 [J]. 中华病理学杂志,2017,46( 07 ): 491-496. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2017.07.009
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阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)是一种神经退行性疾病,是引起老年人痴呆最常见的原因[1,2,3]。AD的病理特征之一是老年斑的形成,老年斑是由β-淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)沉积导致。有报道指出胆固醇的增加是引起Aβ生成的重要原因。他汀类(statins)药是羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-CoA reductase)的抑制剂,而此还原酶又是合成胆固醇的限速酶,能抑制胆固醇的合成,降低Aβ生成[4]。他汀类药物不仅可以减少血液中胆固醇水平,还可以对细胞凋亡及氧化应激反应等过程产生拮抗作用[5,6]。大量文献报道Aβ沉积引起的氧化应激和细胞凋亡是AD发病的关键因素[7]。本研究拟用洛伐他汀及Aβ联合处理原代大鼠海马神经细胞,测定氧自由基(OH、H2O2、O2·)水平、丙二醛含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、活化型Caspase-3及bcl-2蛋白表达量的变化,探讨洛伐他汀抗Aβ毒性的作用。

 
 
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洛伐他汀
神经元
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淀粉样β蛋白
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